esclerosis múltiple, esclerosis en placas

Es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que afecta a la vaina de mielina que cubre los nervios y que termina dañando a los propios nervios. Sobre todo se localiza en el encéfalo y médula espinal de forma diseminada, aunque hay predilección por los nervios ópticos, sustancia blanca del cerebro, tronco cerebral y médula espinal.
Se presenta sobre todo en adultos jóvenes y es causa de incapacidad.

No se conoce con certeza la causa de la enfermedad se cree que hay un factor genético junto a unos ambientales ya sean o no infecciosos pero que ponen en marcha un proceso inmunológico que va a alterar la pared de los vasos intracerebrales y que provocan inflamación y edema con pérdida de la mielina en los nervios del sistema nerviosos central.

Al aparecer en placas de forma diseminada sus síntomas van a variar dependiendo de la localización de las mismas. Además la forma de evolucionar es en forma de brotes, de tal manera que hay formas que remiten y vuelven a aparecer o bien no remite y el nuevo brote hace progresar la enfermedad .
Los síntomas mas frecuentes son los visuales con neuritis óptica, fatiga, deterioro intelectual cambiante o progresivo, o alteraciones del control motor con temblor al movimiento y de reposo, contracciones faciales, crisis epilépticas, dificultad al caminar, al hablar, etc.

Los síntomas van a depender de las zonas dañadas, por ello su variedad. También al evolucionar en el tiempo con remisiones y aparición de brotes nuevos hace que el diagnóstico se complique.

Corticoides por vía intravenosa durante los brotes. 500-1000mg al día, durante 3-10 días.
Tetracosactida, que estimula la producción de esteroides.
Inmunosupresores, Mitoxantrona.
Interferones, interferon beta(rebif).
Acetato de glatiramero (copaxone), bloquea la reación antígeno-anticuerpo sobre la mielina protegiéndola.
Cilostazol (Ekistol, pletal) sobre todo en los casos de evolución en brotes
Natalizumab, es un anticuerpo monoclonal. (tysabri)
Plasmaféresis.

Luego están los tratamientos sintomáticos de la enfermedad, si hay espasticidad, carbamazepina.

El pronóstico de la enfermedad es variable, así se considera que cuando se inicia la enfermedad antes de los 40 años con síntomas oculares, con evolución en brotes y sin antecedentes familiares el pronóstico es mejor.
Si hay alteración cerebelosa o medular y se inicia de forma tardía sobre todo si hay antecedentes familiares y/o alteraciones psiquiátricas el pronóstico sería peor.
En general cuando los brotes aparecen antes de los seis meses se considera un pronóstico menos favorable que si se producen mas allá de esos seis meses.